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张伯礼对疫情新判断 张伯礼讲疫情篇一
新冠病毒的预防
新冠状病毒的预防需要做到保持卫生干净，主动防护，避免密切接触，养成良好的安全饮食习惯等。卫生方面一定要勤洗手，包括在制备食品之前、期间和之后，咳嗽或打喷嚏后，饭前便后立刻用肥皂、含有酒精的洗手液和清水洗手。
在自己咳嗽或者是打喷嚏时，一定要使用纸巾，或者是将口鼻完全的遮住，并将用过的纸巾，立刻扔进封闭式垃圾箱内。避免密切的接触，尽量避免在未加防护情况下与动物近距离的接触，避免去人群密集的公共场所，出门一定要佩戴口罩，减少接触病原风险。
养成良好的安全饮食习惯，需要将肉和蛋类食物，彻底的煮熟食用，处理生食和熟食之间，一定要保持卫生干净，勤洗手。平时还要注意房间的通风，注意多休息，出现发热咳嗽等表现，需要及时的到重点医院去就诊。
张伯礼对疫情新判断 张伯礼讲疫情篇二11月17日上午，在2022长三角g60科创走廊生物医药产业高质量发展大会暨医生云大会上，中国工程院院士、天津中医药大学名誉校长张伯礼谈及关于进一步优化疫情防控的二十条措施实施的原因，是跟新冠病毒特点变了有关，即病毒潜伏期缩短，重症也在减少。
。这二十条的优化调整，总的趋势是防控更加科学了、更加精准了，但绝不是躺平跟放开，而是要逐步过渡到与病毒特点相适应的状态，病毒变了，策略就得改变，现在病毒潜伏期很短了，重症也很少了，更多是轻症以及无症状，这种情况下，隔离期限需要缩短。”张伯礼表示，随着病毒变化、疫情的转变，后续策略还会不断进行调整，调整的宗旨仍然是人民至上，但要讲究更加科学以及精准。
在这次大会上，张伯礼还讲述了中医在抗疫中起到的作用。
他回顾了2020年武汉新冠疫情刚起时，大年初三，他在去武汉路上，给团队发了指示，希望他们终止休假并编写一个关于疫情大数据证候调查的app软件，到了武汉后，他采购了一百台手机，并把这个软件装在里面，让医生带进病区，用了不到一个星期时期，有4个省21家医院做出了一千个确诊病例的生物学特征，而以往这个工作需要耗费半年时间，通过这个工作，认识到了病毒的具体特征，确定是湿毒疫，即伸出舌头都是黏腻的，区别于普通的风热，需要特殊治疗方法。
“同样是湿毒，但各个省的发病特点又有所区别，如岭南地区是以发热为主，中南地区是畏寒肢冷、腹痛腹泻，治疗方法也有所不同。当时我们总结出这个病毒的特点是以湿毒内蕴为核心病机，兼夹发病为临床特点，并符合湿邪致病的一般特点，具体是起病隐匿、变化多端、黏腻胶着、缠绵难愈。经过这三年的观察，这些特点也得到了验证。在中医三千多年记载的五百多种疫病中，并未有记载过相关湿毒疫的知识，这次我们总结出来的湿毒疫特点，对中医理论有了新的贡献。”
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张伯礼对疫情新判断 张伯礼讲疫情篇三
新冠病毒感染造成神经细胞功能异常的生物学表型是什么?感染又是通过什么机制导致神经病变?
记者17日从中国科学院昆明动物研究所了解到，该所研究团队在新冠病毒感染促进神经病变研究方面取得了重要进展，揭示了其分子机制，为新冠感染加重神经退行性病变的临床干预，提供了科学依据和潜在靶标，相关成果近日发表在国际期刊《细胞发现》上。
新冠病毒的作用机制促进β淀粉样蛋白产生，加剧神经病变。昆明动物研究所供图
神经退变是新冠病毒感染的主要后遗症
新冠病毒早期主要侵染呼吸道上皮细胞，复制产生大量子代病毒粒子，导致肺等器官发生一系列病理损伤和炎症反应，包括急性肺损伤、急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征等。由于疫苗大规模接种，目前新冠危重病例与死亡人数都大大减少，但越来越多的研究也发现，新冠病毒能够感染人体其他重要器官组织，特别是在感染中后期，系统炎症与局部感染联合诱发多器官免疫紊乱。。
神经退变是新冠病毒感染的主要后遗症之一。由于遗传背景、年龄、毒株差异、免疫状态、取样时间点等变量因素，新冠病毒能否侵染中枢神经、新冠感染与神经症状相关性程度等问题存在争论。但目前来自动物感染模型、类脑器官、临床脑组织样本分析等方面的研究结果，都提示新冠病毒可跨过血脑屏障，感染神经细胞，并导致神经病变。
最近的新冠患者脑组织单细胞测序分析发现，尽管脑组织样本检测不到新冠病原，但仍出现神经炎症、神经细胞功能异常等病理特征。回答新冠病毒感染造成神经细胞功能异常相关的科学问题，将有助于进一步理解冠状病毒感染与宿主互作，以及感染致病机理，助力精准干预。
干预新冠感染加重神经退行性病变，有潜在靶标
针对这些问题，中科院昆明动物所的曾健雄研究员、姚永刚研究员、张登峰研究员和国家昆明高等级生物安全灵长类动物实验中心李明华高级工程师等发挥合作团队优势，集中进行了探索。
他们首先对新冠病毒感染30天后转基因小鼠的海马体进行转录组学分析，发现上调基因多与神经炎症以及衰老通路相关，而下调基因多富集在神经细胞功能通路，与淀粉样前体蛋白加工通路相关的基因的表达水平则无显著变化，这提示新冠感染导致的β淀粉样蛋白异常积累可能不受转录水平的调控。
团队开展的一系列免疫共沉淀实验结果显示，新冠病毒的刺突蛋白s2亚基能够与γ-分泌酶复合物结合，而刺突蛋白的s1亚基和新冠病毒膜蛋白不具有与γ-分泌酶复合物相结合的能力。利用多种细胞模型开展的功能性实验进一步发现，s2亚基可通过调节γ-分泌酶活性，进而促进β淀粉样蛋白产生。
随后，他们利用阿尔茨海默病小鼠模型，借助腺病毒相关病毒递送系统，将s2亚基过表达在小鼠的海马体，发现s2亚基过表达可显著加速阿尔茨海默病病理生物学标志如β淀粉样蛋白老年斑的形成，诱发神经炎症反应，从而导致神经细胞功能异常与神经退行性病变。
此项研究从分子机制、神经细胞、动物模型等层面，揭示了新冠病毒感染相关神经病变的分子机制。