单选：1.上消化道出血（肝功能不全者）引起肝性脑病的原因？（血液中蛋白质经肠细菌分解产生氨
2.血钾、钠的范围（Na:130--150mmol/L K:3.5--505mmol/L)
3.假性神经学说中的两种物质（苯乙醇胺，羟苯乙醇胺）
4.低钾血症心电图（ST段下移，病理性U波）
5.高钾血症的心电图变化
6.水肿率先发生的部位（心性，肾性等）
7.胶体渗透压的方向，构成
8.何种物质使血红蛋白Fe2+变成Fe3+（亚盐）
9.什么情况下排酸性尿（代酸，低钾血症伴碱中毒——反常性酸性尿）
10.失血性休克-----肾衰尿少机制（肾血管收缩，滤过减少，代谢产物积聚）
填空：
休克分期：缺血，淤血，衰竭
DIC分期：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期
肝性脑病学说：氨中毒学说，假性神经递质学说，氨基酸失衡学说，GABA学说
缺氧分类：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧
简答
1.休克分期及微循环特点
（1）微循环缺血期 特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态；
（2）微循环淤血期 特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态
（3）微循环衰竭期 特点：不灌不流，血液局凝，组织细胞无血供。甚至出现毛细血管无复流现象，即在输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。
2.DIC分期，病因症状 P191
发生机制：（1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程；
（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血失调；
（3）血细胞大量破坏，血小板被激活；
（4）促凝物质进入血液。
3.各类型缺氧相关参数指标
缺氧：组织供养减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。
血氧容量：是指氧分压为150mmHg，温度为38℃时，100ml血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中的Hb的含量及其与O2结合的能力。
血氧含量：为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解和化学结合的氧量，因正常时物理溶解的氧量仅为0.3ml/dl，可忽略不计。血氧含量主要取决于Hb的含量和结合O2。
血红蛋白氧饱和度，简称血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。
低张性缺氧（乏氧性缺氧）：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧。
原因：1.吸入气氧分压低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉
特点：1、动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。
2 、动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。
3、动脉血氧差接近正常。如果PaO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。
4、除血氧变化外，根据肺泡通气量，PaO2有不同的变化，例如严重的肺气功能障碍，CO2排出少，PaCO2升高;如果过度换气，CO2排出多，则PaCO2降低。
血液性缺氧：是指由于血红蛋白含量减少，或性质发生改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2正常，属于等张性低氧血症
原因：1、血红蛋白含量减少 （Hb量减少，质改变）贫血者的皮肤、黏膜呈苍白色。
2.一氧化碳中毒患者皮肤、黏膜呈樱桃红色。
3.血红蛋白性质改变
4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高
特点：1.PaO2正常，氧容量和氧含量减少。
2.血红蛋白氧饱和度，贫血性缺氧正常，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症降低。
3.动静脉血氧差常小于正常。
4.由于PaO2正常，一般不引起肺通气增加。严重贫血不出现紫绀。高铁血红蛋白呈咖啡色（皮肤、粘膜青紫），碳氧血红蛋白呈樱桃红色。
循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织氧量减少多引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。
原因：1、全身性循环障碍：见于心力衰竭和休克
2、局部性循环障碍：见于动脉粥样硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等。
特点：动静脉血氧含量差上升，动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。
组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，称为组织性缺氧。
原因：（1）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
2.呼吸酶合成减少
3.线粒体损伤
特点：动静脉血氧含量差下降，动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。
4.发热时体温调节的方式
（1）体温上升期：散热减少，产热增多，产热大于散热致体温升高。
（2）高温持续期：产热与散热在较高水平上保持相对平衡。
（3）体温下降期：散热增强，产热减少，体温开始下降，直至回降到正常的调定点水
平。
5.发热为什么体温不会无限升高
6.缺氧为什么引起脑水肿
7.休克的机制（交感-肾上腺髓质系统）
8.失血性休克导致急性肾功能衰竭的机制？
（1）有效循环血量减少引起交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，使肾小动脉收缩，导致肾缺血。
（2）肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素2使肾小动脉收缩，肾血流量减少。
（3）醛固酮和抗利尿激素分泌增多，使肾小管对纳水的重吸收增多，尿量进一步减少。（4）如果能够及时恢复肾血液灌注量，就可以使肾功能恢复，尿量增加。
案例分析
1.CO中毒属于哪种类型的缺氧？脸色如何？血液方面的变化？
2.低张性缺氧→慢支炎引起肺水肿，肺心病/感冒发热使缺氧
名词解释
●水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿
●脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能即时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至生命危险，需要依靠补充液体及相关电解质来纠正和治疗。
●低渗性脱水（低容量低钠血症）:失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低容量性低钠血症。
●高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症。
●缺氧：组织供养减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
●休克：休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。DIC
●向心性肥大：心脏在长期过度的后负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。
●离心性肥大：心脏在长期过度的前负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增长，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。
●碱剩余BE：指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。
●脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止，判断标准：自主呼吸停止、不可逆性深度昏迷、脑干神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环完全停止
●等压点：指气道内压与胸内压相等的气道部位
●呼吸衰竭：指由外呼吸功能的严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，以致动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴由二氧化碳增高（高于50mmHg）的病理过程，且排除外呼吸功能外的原因。发绀
●DIC：指在某些致病因子作用下，大量促凝血物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增加，微循环中形成广泛微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等。
●阴离子间隙（AG）：AG是一个计算值，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mm/L，从而维持电荷平衡。
●发绀：低张性缺氧时，动、静脉血中的脱氧血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的状态。
●肠源性发绀：贫血患者皮肤、粘膜呈苍白色；CO中毒患者皮肤、粘膜呈樱桃红色；Hb与CO2的亲和力异常增高时，皮肤、粘膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色，称为肠源性发绀。
●发热：当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温性升高。
●热限：发热时体温上升的幅度被在特定范围内的现象称为热限。
●应激或应激反应：是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。
●自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。由氧诱发的自由基称为氧自由基。