松果体（褪黑素）与下丘脑、垂体、肾上腺素轴的关系？
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概括地说，失眠阶段生理上的过度兴奋会体现在交感神经(SNS)和下丘脑－垂体－肾上腺轴(HPA)的过度活跃程度上。前者主要表现在血液循环系统中的儿茶酚胺（Catecholamines）量上调（主要包括了去甲肾上腺素，肾上腺素和多巴胺，也是嗜铬细胞瘤的诱因），糖代谢加快，体温升高，心率调节能力下降以及瞳孔缩放的改变。后者主要表现在与泌尿无关的肾上腺皮质激素水平升高上1.失控的大脑皮层糖代谢。首次提出这个理论的是匹兹堡大学医学院的DavidKupfer。Kupfer的第一项研究对比了七个符合失眠定义的患者和20个睡眠正常的志愿者脑部的糖代谢速率，使用的方法是示踪同位素氟18标记的葡萄糖的代谢产物。他们观测到到现象是在清醒状态(waking)到非快速动眼期(NREM)的熟睡阶段，正常睡眠者大脑皮层各个部位都发生了糖代谢速率的降低，而失眠患者的丘脑，前扣带皮质和内侧前额皮质的葡萄糖糖代谢速率依然居高不下，这就造成了失眠状态下更强的产能和产热。而两年后他们的另一项研究再一次证实了入睡后的清醒能力（wakefulnessaftersleeponset,WASO,原谅我别扭的翻译TOT）是和大脑皮层糖代谢正相关的，并且失眠症患者所遭受的社会压力能引起他们唤醒系统的阈值降低，所以也就更容易苏醒。
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1、与松果体的关系。在脑部的*，即中脑位置：四叠体上、胼胝体压部有一球状物，叫松果体，它分泌两种激素，一是褪黑素，二是肽类激素。当夜间褪黑素分泌减少，则会出现失眠。另外褪黑素的分泌与性激素分泌有关。性激素分泌增多时，会使褪黑素的分泌减少，因而造成睡眠减少。松果体肿瘤可造成褪黑素分泌减少、性激素分泌增加。2、与视交叉上核的关系。昼夜的明暗光线对松果体活动的影响，与视觉和交感神经有关，因为摘除动物的眼球或切断支配松果体的交感神经，则褪黑素分泌的昼夜节律变化也会消失。所以，视交叉上核被认为是控制褪黑素分泌的昼夜节律中枢。睡眠是与交感神经有关的，当交感神经兴奋的时候，人是不能入睡的。最常见的疾病莫过于甲状腺功能亢进症了。3、与颈交感神经的关系。颈部组织确实与睡眠有关。颈部分布有颈神经节三段，即颈上交感神经节、颈中交感神经节、颈下交感神经节。颈上交感神经节的节后纤维与松果体细胞形成突触联系，通过释放去甲肾上腺素*松果体的细胞的活动，即褪黑素的分泌。因此，通过刺激调整颈上交感神经，可以调整睡眠活动。4、与大脑额叶的关系。凡是刺激大脑额叶的疾病，也可以引起失眠。比如额叶梗塞、额叶肿瘤等等。有一类疾病与额叶部位较近，因此这类疾病往往出现失眠或睡眠质量欠佳。
治疗失眠症需准确查出病因，对症治疗，才能有效根除病症。当发现疑似症状又不能确定时，也不必担心害怕，只要及时到正规医院进行专业检查诊断即可。
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HPA的激素风暴。说到激素*对失眠的影响，这里得先提一下另一位失眠研究领域的大家，来自宾州州立大学的AlexandrosVgontzas，他是提出了下丘脑－垂体－肾上腺轴(HPA)通过*激素分泌对失眠对影响理论的奠基者之一。HPA轴在生理条件下是*人应激反应的重要部分（相信高中课本肯定介绍过），这里放一个简图标注一下。HPA的持续激活能合理解释为什么你一晚上没睡第二天依然能够精神集中地考试，为什么你被老板训了一顿就有力量熬夜加班......其实早在上世纪，科学家就发现给正常健康志愿者静脉注射促肾上皮质激素释放激素（CRH），促肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）以及可的松以后，可以明显减少快速动眼期睡眠和慢波睡眠。而Vagontaz研究组更是在失眠患者血液中探测到了更高的CRH和ACTH含量。结合社会分析，白天工作社交压力比较大的人群，体内HPA活性相对偏高，会有大量的调节激素积累在血液中，这也能解释晚上的失眠部分是因为白天的压力造成的。其实失眠很常见,我们能做的是调节好自己的心态，改善自己的生活质量，不以物喜，不以己悲。
